Интересная Жизнь

Мутация недолгого сна

Мутация недолгого сна

Мутация в гене клеточного рецептора помогает мозгу просыпаться.

Чтобы не сломать биологические часы, а с ними и весь организм, нужно спать столько, сколько нужно. И мы неоднократно писали, что может случиться от недосыпа: может появиться лишний вес, усилиться чувствительность к боли; нарушения в биологических часах повышают вероятность рака и т. д. Но спать столько, сколько нужно – это сколько? Обычно можно услышать, что это около 8 часов. Но ведь есть люди, которые спят меньше восьми часов, и вроде бы никаких проблем от своего недолгого сна не чувствуют.

Долгое время считалось, что любой недолгий сон – что-то неестественное, что это следствие стимуляторов, пристрастия к кофе, неправильного образа жизни и пр. Однако к 2009 году у людей удалось найти мутацию, из-за которой они естественным образом спали не восемь часов, а шесть с четвертью. Ту мутацию обнаружили в гене DEC2, который управляет активностью других генов, от которых зависит суточный ритм; но притом эта мутация недолгого сна оказалась довольно редкой.

И вот на днях в журнале Neuron вышла статья исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Франциско с описанием второй подобной мутации. Обнаружили её благодаря одной семье, члены которой обычно спали меньше общей нормы, но у которых не было мутации в гене DEC2. Ин-Хуэй Фу (Ying-Hui Fu) и её коллеги выяснили, что за короткий сон в этом случае отвечает мутация в другом гене – ADRB1, гене адренергического рецептора бета-1. Белок, который он кодирует, связывается с адреналином и передаёт внутрь клетки соответствующий сигнал; известно, что от адренорецептора бета-1 зависит работа сердца, расщепление жиров в жировой ткани, секреция некоторых гормонов.

То, что ADRB1 играет роль и в суточных ритмах, было показано в экспериментах с клеточными культурами и мышами: животные с мутацией в ADRB1 спали меньше обычного. В норме ген особенно активен в одной из зон ствола головного мозга, которая регулирует сон. Если те нейроны с особо активным ADRB1 у спящих мышей искусственно активировали, то животные просыпались, и особенно быстро пробуждению поддавались те мыши, которые находились в быстрой фазе сна. В норме нейроны с особо активным ADRB1 во время сна неактивны, то есть они нужны, чтобы будить мозг. Дальнейшие эксперименты показали, что нейроны с мутантным ADRB1 проще активировать, и если в их ADRB1 появляется та самая мутация, мозгу становилось проще проснуться.

Источник

Читайте также
Редакция: info@rsfjord.ru | Карта сайта: XML | HTML