Медленная жизнь спасает от смертельных мутаций

При медленном обмене веществ можно не заметить отсутствия целого класса молекул-регуляторов.

Если мутация портит какой-то очень важный ген, то естественно было бы ожидать, что с такой мутацией организм долго не протянет, и погибнет ещё во время эмбрионального развития. С другой стороны, бывают случаи, когда в геноме важный ген просто отсутствует, и это никак не сказывается на здоровье. Обычно в таких случаях говорят, что геном – система с достаточно высокой надёжностью, что гены могут «подстраховывать» друг друга, и что работа генов зависит от текущего контекста. Можно представить, что контекст сложился так, что важный ген оказался неважным, а вредная мутация – безвредной.

Но контекст – это слишком общее слово. В статье в Cell исследователи из Северо-Западного университета описывают один из вариантов контекста – скорость обмена веществ. Эксперименты ставили с личинками дрозофил, у которых отключали целый класс генов, кодирующих микрорегуляторные РНК (микроРНК). Эти РНК представляют собой небольшие молекулы, которые взаимодействуют с другими, «большими» матричными РНК и не дают синтезировать на них белки. То есть микроРНК подавляют синтез белков. В такой роли они очень важны как раз для индивидуального развития, когда нужно постоянно одни гены и белки включать, а другие отключать. И вот все такие микроРНК у дрозофил отключили, и ждали, что у мух появятся дефекты, несовместимые с жизнью.

Действительно, так оно и было, но только у тех дрозофил, у которых обмен веществ протекал с обычной скоростью. Стоило замедлить метаболизм хотя бы наполовину (а для этого, например, достаточно посадить мух на голодный паёк), как отрицательный эффект от отсутствующих регуляторных РНК почти исчезал. Организм как будто не замечал, что у него отобрали целый класс молекулярно-генетических регуляторов.

Источник